2) Clasificarea și nomenclatura virusurilor

Principiile de clasificare a virusurilor:

Virușii cuprind regat Vira, care este subdivizată în funcție de tipul de acid nucleic pentru două subkingdoms - ribovirusy și dezoksiribovirusy. Subkingdoms sunt împărțite în familii, care la rândul lor sunt împărțite în clanuri. Conceptul de virus încă nu sunt clar formulate, precum și identificarea de diferite tipuri.

Ca caracteristici taxonomice ale acidului nucleic primordial tip important și caracteristicile moleculare biologice :. Un dublu catenar, monocatenar, segmentate, nesegmentate, cu secvențe repetate și răsturnate și alte dar în caracteristicile practica virusurilor utilizate obținute în principal prin microscopice de electroni și studiile imunologice: morfologia, structura și mărimea virionului, prezența sau absența unui înveliș exterior (superkapsida) anti enes, stabilitate ridicată temperatură, pH, detergenți și așa mai departe.

În prezent, virusurile umane și animale incluse în cele 18 familii. Virușii care aparțin unor familii definite nucleic tip de acid, structura, integritatea sau fragmentarea genomului, precum și prezența sau absența învelișului exterior. La stabilirea membrilor unei familii de retrovirusurilor trebuie să ia în considerare prezența transcriptazei inverse.

Viroizii și prioni

În plus față de natura virusurilor detectate altor infektsionnyeagenty foarte mici criptică cu proprietăți neobișnuite. Acestea includ viroizii și prioni.

Viroizi. Numele „viroid“, a fost propus în 1971 de T. Diener. Aceasta dovedește faptul că simptomele bolilor care produc acești agenți într-o varietate de plante, similare cu simptomele bolilor cauzate de viruși în ele. Cu toate acestea, viroizi diferă de viruși în cel puțin următoarele patru motive.

1. viroizi, spre deosebire de virusurile nu au coji de proteine ​​și constau numai din molecula de ARN infecțios. Ei nu posedă proprietăți antigenice și, prin urmare, nu pot fi detectate prin metode serologice. 2. viroizi au dimensiuni foarte mici: molecula viroizi ARN lungime este de 1 • 10 „6 mm, este alcătuită din 300-400 viroizi nucleotide - cea mai mică unitate capabilă de reproducere, cunoscută în natură ..

3. viroizi Molecule sunt ARN circular monocatenar. Această structură de inel are doar un alt virus - virusul hepatitei delta.

4. Moleculele ARN viroizii nu codul pentru proteinele proprii, astfel încât reproducerea lor poate avea loc fie autocatalitic sau cu participarea celulelor gazdă.

Din 1971 g. A găsit mai mult de 10 viroizi diferite care diferă în structura primară, intervalul vizat de gazde, simptomele bolilor cauzate de acestea. Toate viroizi cunoscute sunt construite pe un singur plan: 300-400 nucleotide formează un inel care este reținut și formează perechi de baze dvuhtsepo-Chechnev structura rodlike cu alternante porții unice și de scurtă dvuhtse rinichi. Problema naturii și originea viroizii pe care modul în care acestea sunt distribuite, rămâne deschisă. Există speculații că viroizi sunt derivate din ARN celule normale, dar a fost furnizat dovezi concludente în acest sens.

Prioni. "Prion" Numele oferit pentru a deschide lor 1982 S. Stanley B. Prusiner. Prionii - greutate moleculară mică, care nu conțin acizi nucleici proteinele encefalopatii spongiforme transmisibile care provoacă așa-numitele. Recente alocate unui anumit grup de infectii prionice fatale lente, care sunt caracterizate printr-o perioadă de incubație foarte mult timp pentru schimbări lent progresive, degenerative ale sistemului nervos central, nici un semn de inflamație și răspunsul imun exprimat și moarte.

prionii de sinteza GEPW controleaza o gena care poarta un cromozom uman 20-I. INSTALAȚII 18 mutatii diferite in aceasta gena sunt asociate cu diferite boli prionice.

Celălalt izomer al -anomalny proteinei prionice PrPSc are aceeași m. M. Diferă de structură secundară RgRs, rezistente la proteoliză, un detergent nu se dizolvă, este capabil de oligomerizare auto-agregare. rgRs conversie în PrPSc prishodit foarte lent, dar accelerată în prezența Orion exogen. Prioni PrPSc - patogenii infectie prionice lent.

Kuru (Papuan Curu - shake, shake) a fost descrisă pentru prima dată în 1957 G. K. Gay-DUSCHEK Papuans canibali din Noua Guinee. Caracterizat prin ataxie progresiva cerebeloasă, tremor generale, debilitate și modificări psihice (euforie, râsete irațional și m. P.).

boala Creutzfeldt-Jakob (BCJ - degenerare kortikostriospinal Nye) este omniprezent. Acesta este caracterizat de demență progresivă cu simptome piramidale și leziuni

insomnie familiala Lethal - pierderea de somn, hiperactivitatea sistemului simpatic, slăbirea progresivă a ritmurilor temporale ciclice autonome și endocrine; Aceasta apare la vârstă medie (aproximativ 45 de ani).

Gerstmann-sindromul Shtreyslera (SGSH) - infecția lentă. Inregistrata in Marea Britanie, SUA, Japonia și alte țări. Se caracterizează prin leziuni degenerative ale SNC care apar în formarea unui stat de tipul unui burete, formarea de placi amiloid in creier. Boala este exprimată în dezvoltarea ataxie lent progresiva si dementa. Patogeneza nu a fost studiată. Boala dureaza mult timp și se termină în moarte.

Scleroză leukospongiosis - infecția lentă umană caracterizată prin dezvoltarea progresivă a pareză atrofice a membrelor si trunchiului, insuficienta respiratorie si deces se termină. Boala Alpers' - infectie lent prionice. Observate în principal în copilărie, caracterizată prin simptome sugestive de leziuni ale SNC. Pentru bolile prionice umane caractere 4 caracteristică neuropatologice clasice: schimbarea spongioasă (set diametru oval vacuole de 1-50 microni în materia cenușie a creierului), pierderi neuronale, astrocite și formarea plăcilor de amiloid.

Se presupune că prioni joacă un rol în etiologia schizofreniei, miopatie și ^ ca alte boli umane. Natura prioni rămâne neclară. Cu combinate visami dimensiunile lor mici (acestea sunt capabile să treacă printr-un filtru bacterian) și incapacitatea de a reproduce pe un mediu nutritiv artificial; intervalul specific al gazdelor vizate; persistența prelungită în celulele cultivate obținute dintr-un țesut gazdă afectat precum și în corpul persoanei bolnave sau animal. Cu toate acestea, ele diferă în mod esențial de viruși: în primul rând, ei nu au propriul lor genom, prin urmare, ele nu pot fi considerate, spre deosebire de viruși, ca ființă vie; În al doilea rând, ele nu induc nici un răspuns imun. In al treilea rand, prionii au o rezistență mult mai mare decât virusurile convenționale la temperatură ridicată (menținută la fierbere timp de 1 oră), radiații UV, radiații ionizante și diverse produse dezinfectante; insensibil la interferon și nu induc sinteza lor.

Conform domnului Stanley B. Prusiner, există două căi de transmitere a PrPSc prion anormale: ereditare (mutații ale genei GEPW) și transmisiv sau infecție (nutriționale și nosocomiale). boli prionice, în ambele cazuri observate sub forma sporadice sau grup de boli.