Imunitatea la introducerea infecției virale

Virușii - este un paraziți intracelulari folosesc obligatorii ai pentru a sintetiza proteinele lor, mașinile biochimice ale celulei gazdă. Ele sunt extrem de diverse metode în structură și de reproducere. Unele au un genom ARN, format din doar câteva gene au alte genomuri ADN gene numărul de cel două sute. Structural, proteina virusului este un simplu „manta“ (capsidă), în care este ambalat acidul nucleic. Descoperit și forme mai simple ale organismelor vii:

- viroizi - agenți patogeni ai bolilor plantelor, constând numai din acidul nucleic, și

Unele virusuri provoca infecții virale acute și organismul gazdă sunt distruse în cele din urmă. Altele (cum ar fi virusul herpes. Virusul hepatitei B sau virusul coriomeningitei limfocitara) persista pe termen nelimitat în ea, provocând o „infecție cu virus lent“. infectie cu prioni, în contrast cu virusul reale, nu stimulează nici un răspuns imun sau producerea de interferoni.

Stadiul incipient al infecției virale, de regulă, se află în confruntare cu sistemele de protecție împotriva virușilor ale organismului gazdă. În cazul depășirii virusurilor pielii și membranelor mucoase ale corpului intră în mecanismele de efect pentru apărare de urgență nespecifice (imunitatea innascuta): macrofage. interferoni. Celulele NK (celule normale killer).

În cazul în care virusul reușește să depășească barierele imunității înnăscute. provoacă dezvoltarea răspunsului adaptativ (specific) imun cu apariția celulelor T citotoxice. helper T-celule si anticorpi antivirali. Anticorpii sunt principalul obstacol în calea răspândirii virusului la alte celule și țesuturi, în special pentru penetrarea sa în fluxul sanguin. Țesutul limfoid mucos format în principal anticorpii din clasa IgA care previn reinfectarea.

Anticorpii pot fi îndreptate împotriva oricărui antigen viral sintetizat în celula infectată, dar conținutul infecției furnizează numai acei anticorpi care sunt klotorye specifice glicoproteine ​​exprimate pe plic viral sau membrana celulelor infectate. mecanisme umorale ale imunității antivirale pot fi diferite și depind de viruși locația (extracelulari intracelulare sau).

Complementul este de asemenea capabil de a deteriora învelișul virusului. Unii viruși provoca în mod direct activarea complementului pe calea clasică sau alternativă. Cu toate acestea, complementul nu este considerat ca fiind un factor major în protecția împotriva virușilor.

activarea complementului poate determina și anticorpi. Acțiunea anticorpilor, în plus față de neutralizarea virusurilor extracelulare este că acestea provoacă distrugerea celulelor infectate cu virus prin activarea sistemului complement. Ca rezultat al activării sale este asamblată liza membranei complexe și liza celulelor infectate. Cu toate acestea, citoliza dependentă de complement este posibilă numai la o densitate ridicată de exprimare a antigenului viral (aproximativ 5 x 106 per celulă).

imunitatea celulelor T la infecții virale efectua o varietate de funcții:

- Celule T CD4 participă la răspunsul anticorpilor la majoritatea antigenelor (necesare pentru comutarea izotipului și maturarea afinității);

- CD8 T-cell (celule T citotoxice). molecule restricționate de MHC clasa I. acumulează în centrele de replicare virala si distruge celulele infectate prin ele; este funcția celulelor T primare în apărare antivirală, și, aparent, este foarte important, deoarece aproape toate celulele corpului exprimă molecule MHC de clasa I;

- T-celule CD4 mobiliza și de a atrage macrofage. care accelerează eliminarea virusului și

- Celulele T CD4 sunt capabile să efectueze direct tsitotoksichesie funcția prin recunoașterea și liza celulelor țintă infectate viral care exprimă MHC clasa II moleculă (de exemplu, în cazul virusului rujeolei).