Pulmonare diagnostic si tratament embolism algoritmi, portal de radiologi

Parkhomenko AN Irkin OI Lutai YM Centrul Național de Cercetare „Institutul de Cardiologie. Acad. ND Strazhesko », Kiev

embolie pulmonară (PE) - trunchi ocluzie sau ramuri principale ale pulmonare particule ale arterelor trombilor, formate în vena din circulația sistemică sau dreptul inimii și care intră în artera pulmonară cu sânge. PE este una dintre principalele cauze de spitalizare, invaliditate și deces pierdere. PE este cea mai mare a treia printre cele mai frecvente cauze de deces, al doilea - într-un număr de cauze de moarte subita, si este cea mai frecventa cauza de deces spital. PE moare anual, de la 0,1% din populație.

Prevalenta reala a PE este necunoscut, deoarece diagnosticul bolii este embolia dificilă și adesea pulmonară detectată la autopsie, a fost estimată la 1-2 cazuri la 1000 persoane-ani, în timp de 75 de ani - la 10 cazuri la 1000 de persoane pe an. Conform statisticilor disponibile, incidența unor noi cazuri de embolism pulmonar la pacientii spitalizati in Statele Unite este mai mare de 600 000 de cazuri pe an, iar incidența Anglia și Scoția - 65.000 de cazuri înregistrate 100.000 de cazuri de embolism pulmonar în Franța în anul. În Ucraina nu există statistici fiabile privind PE, dar în mod ipotetic fi observate până la 50 000-100 000 de cazuri pe an. Cele mai multe cazuri de embolism pulmonar apar în spitale, cu 70-80% au reprezentat pacienții cu afecțiuni medicale. Mortalitatea din PATE este de aproximativ 15% în practica clinică, iar în absența diagnosticului întârziată și terapie mai mare de 30%.

În același timp, 27-68% din aceste decese sunt potential prevenite, si un anticoagulant adecvat poate realiza o reducere semnificativă a ratelor de mortalitate (până la 2-8%). PE nu este o boală independentă - de multe ori este o complicație a unei varietăți de boli, leziuni și intervenții chirurgicale.

Uneori este foarte dificil să se facă distincția între tromboembolism și tromboză locală în artera pulmonară, astfel încât acestea sunt tratate ca un singur simptom.

Tabloul clinic al bolii si se caracterizeaza prin semne nespecifice de polimorfism - de la tulburări hemodinamice pronunțat și dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte acută la asimptomatice. În timpul vieții sale, boala este diagnosticată în 50-70% din cazuri de supradiagnosticarea apare la 65% din cazuri. De o mare importanță în diagnosticul precoce al embolism pulmonar este medic precaut, bazat pe o evaluare a factorilor de risc și a simptomelor clinice.

Principalul lucru în embolismul pulmonar suspectat este cunoașterea factorilor de risc pentru dezvoltarea sa. Acum este acceptat să ia în considerare PE și tromboză venoasă profundă (TVP), ca o manifestare a bolii. Totuși, în 1856, Rudolf Virchow a descris factori triadă care duc la tromboza intravasculară: 1) deteriorarea peretelui vascular; 2) a crescut de coagulare a sângelui; 3) încetinirea fluxului sanguin. Vorbind despre posibilii factori de risc pentru embolismul pulmonar, odată ce este necesar să se împartă în primare (încorporate genetic) și secundare (dobândite într-o anumită patologie sau complicațiile sale) Factori de risc.

Factorii principali de risc cei mai cunoscuți sunt Factor V Leiden și mutația protrombinei 20210. Înlocuirea argininei în glutamină la poziția 506 (Arg506 ® Gln) - Factor V Leiden - cea mai comuna coagulopatia genetic, apare la 5% populația caucaziană în Statele Unite. Factor V Leiden crește riscul de tromboză venoasă la 3-8 ori. Protrombinei G ® O mutatie 20210. Protrombină mutatie 20210 - a doua cea mai frecventa tulburare genetica. Aproximativ 2% din populație sunt heterozigoți pentru această mutație.

Prezența factorilor de risc secundari în dezvoltarea PE corespunde riscului de a dezvolta tromboza venoasa profunda (TVP), care este direct legată de dezvoltarea embolismului pulmonar. Riscul de TVP si PE într-un grad mai mare asociat cu imobilitatea pacientului - ca în patologie chirurgicale (traumatisme și fracturi, prezența cateterului în vena centrala, insuficiență venoasă cronică, intervenție chirurgicală, imobilizare, tumori maligne) si insuficienta cardiaca, de dezvoltare accident vascular cerebral, obezitate și vârsta pur și simplu vechi. Pentru un diagnostic mai adecvat de embolism pulmonar au fost oferite o scară diferită pentru a confirma probabilitatea dezvoltării sale. Unul dintre cele mai utilizate dintre aceste scale a fost Geneva de probabilitate clinică de embolie pulmonară. La această scară, toți factorii de risc pentru PE au fost distribuite de puncte, iar numărul total de puncte vorbește despre valoarea probabilității de embolie pulmonară la un pacient individual.

Cea mai revelatoare a fost o comparație a conturilor de la Geneva și conturile Wells, așa cum au fost cele mai de predictie număr exact în diagnosticul de embolism pulmonar. Compararea acestor două tabele au arătat că, la mică (6% față de 9) și secundar (23 vs. 26%) probabilitatea de embolie pulmonară date la scară riscului nu este variată. Când diagnosticarea cu mare probabilitate de scor scor PE Geneva Wells a depășit aproape de două ori - 49 vs. 76%.

Patogeneza embolism pulmonar

Etapa inițială a trombogenezei în majoritatea cazurilor endoteliale peretii vasului daune. Este cunoscut faptul că endoteliul are un efect puternic asupra stării de coagulare. In mod normal, celulele endoteliale sintetiza endotelina, prostaciclina, oxid nitric - substante care previn vasospasm care inhibă adeziunea și agregarea trombocitelor și preventive trombogeneza. In plus, celulele endoteliale sunt izolate activator tisular al plasminogenului care initiaza fibrinoliza ca raspuns la tromboza. În caz de avarie, împreună cu inhibarea efectului protector asupra endoteliului proprietatilor de coagulare a sângelui, care este eliberat in sange de substanțe procoagulante, în special, factorul von Willebrand, care formează o punte între colagen și trombocite și microfibrile subendoteliale. Mai mult, stratul vascular subendotelial expus în sine devine un stimulator puternic al agregării plachetare și adeziune, care este eliberat dintr-o serie de substanțe biologic active (ADP, serotonina, factorul 3, tromboplastinei și altele). activarea plachetară stimulează lansarea cascada de coagulare, implicând toți factorii de coagulare cu formarea trombinei, fibrinogenul este transformat în fibrină, și conduce la formarea formării trombilor-fibrină trombocite.

Geneza Tulburări respiratorii și hemodinamice, manifestările clinice si severitatea bolii atunci cand PE importanta lider obstructie mecanica patului arteriale pulmonare și răspunsul neuroumoral. Trombilor de la locul producerii este transferat din fluxul sanguin în ventriculul drept (VD), care este parțial rupt și sub formă de fragmente separate ale unui cerc mic cade în sânge-tratament. Prin urmare, în cele mai multe cazuri, există puține ocluzie mai multe ramuri ale arterei pulmonare (AP) de calibru diferit, adesea bilaterale - PTE. În cazuri mai rare, există un masiv tromboembolism ramuri majore sau trunchi al aeronavei, care este însoțită de dezvoltarea severă tromboembolism clinic acută, în special avansează rapid moarte subită cardiacă. Când embolizanți submassive de capital și segmentale sucursale LA pate. Acțiunea factorilor umorali nu depinde de mărimea trombusului, embolism, prin urmare, chiar și ramuri mici LA poate duce la tulburări hemodinamice semnificative. Aceasta explică o parte din diferența dintre cantitatea de ocluzie embolice a vaselor pulmonare si severitatea tabloului clinic de embolism pulmonar.

tulburări hemodinamice

Datorită obstrucție mecanică pat arterială pulmonară embolul parțială sau totală apare spasmul pronunțat generalizată a arteriolelor pulmonare (hipertensiune precapilare) datorită Baroreflex și eliberarea de substanțe vasoconstrictoare (tromboxan A2, serotonina, histamina, etc.) de trombocite care depuse pe suprafața tromboembolism. Ca urmare a rezistenței vasculare pulmonare crește semnificativ, dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. La pacienții fără boală cardiacă concomitentă și hipertensiune pulmonară, are loc circulația pulmonară acută atunci când obstrucția 40-50% din pat arteriale pulmonare. 60-75% ocluzie de circulatie pulmonara este critica si duce la insuficienta cardiaca acuta drept și o scădere bruscă a volumului de sânge circulant. Trebuie remarcat faptul că gradul de PATE ocluzie a lumenului vasului poate fi eventual crescută prin adăugarea trombozei locale secundare, tromboembolismul care crește dimensiunile, prelungind împotriva fluxului sanguin. Acest lucru duce adesea la transformarea într-o PTE masivă. Primul episod submassive embolie pulmonară masivă, și chiar nu duce la moarte subita, a tensiunii arteriale sistolice în aeronava de multe ori relativ scăzută (40-50 mm Hg). pancreas Negipertrofirovanny nu poate furniza o presiune sistolică de 70 mm Hg Valori ridicate ale tensiunii arteriale sistolice în pancreas demonstrează formarea progresivă a hipertensiunii pulmonare care rezulta din mai multe episoade de embolie pulmonară sau prezența hipertensiunii pulmonare cronice altă geneză. Creșterea rezistenței vasculare pulmonare însoțite de o creștere a tensiunii RV peretelui și dilatarea, rezultând într-un sept pătrunde în ventriculul stâng și lumen se ingusteaza, ca arterele coronare drepte de compresie care cauzeaza ischemie si pancreasului infarct miocardic, uneori.

Creșterea rezistenței vasculare pulmonare și o sarcină excesivă asupra pancreasului (creșterea postsarcina), pe fondul unei reduceri semnificative a capacității de pat arterial rezultate (preîncărcare reduse) într-o restrângere semnificativă a întoarcerii venoase la sindromul cardiac stâng și dezvoltarea debitului cardiac scăzut. Există o reducere a debitului cardiac, indicele cardiac, tensiunea arterială, alimentarea cu sânge la afectarea organelor vitale (creier, inimă, rinichi). Tulburări ale hemodinamicii centrale din PE pot fi diferite grade de severitate de dilatare moderată a prostatei cu hiperfuncție compensatorie și fără reducerea substanțială a debitului cardiac în repaus obstructivă șoc cardiogen, cu o presiune venoasă centrală ridicată, scăderea tensiunii arteriale ca urmare a încălcării de umplere LV în timpul diastolei. Acest lucru poate duce la o scădere a fluxului sanguin coronarian si degrade perfuziei miocardice, în principal, de prostată.

În unele cazuri, poate provoca edem pulmonar acut cu mecanism fiziopatologic complex. Un motiv ar putea fi dilatarea brusca a prostatei, ceea ce duce la compresia ventriculului stâng și creșterea presiunii din atriul stâng, care adâncește hipertensiune pulmonara. Mai mult decât atât, o valoare pentru o creștere a ramurilor de flux sanguin pulmonar neokklyuzirovannym LA.

tulburări respiratorii

încetare completă sau parțială a fluxului sanguin pulmonar ca urmare a PE duce la o perturbare gravă a raportului ventilație-perfuzie, dezvoltând astfel insuficienta respiratorie și hipoxemie arterială. Ca urmare a încetării fluxului sanguin într-un alveolele bine ventilate este crescut pulmonar „spațiu mort“ și deteriorarea schimbului de gaze. Violarea relațiilor de ventilație-perfuzie amplificate bronhospasm sever asociat cu acțiunea asupra musculaturii netede a substanțelor bronhiile mici bioactive eliberate din trombocite (tromboxan A2, serotonină și altele). În plus, ca urmare a ischemiei a alveolelor din cauza lipsei lor de perfuzie, a încălcat nu numai ventilarea lor, dar, de asemenea, producția de surfactant, care este deja 1-2 zile după tromboembolism poate duce la dezvoltarea atelectasis. Din cauza alimentarii cu sange insuficient pentru alveolele pot dezvolta infarct pulmonar. În plus, scăderea de ventilație alveolară cu perfuzie conservate de schimb de gaze, chiar mai deranjat in plamani si conduce la creșterea hipoxemie arterială. În cele din urmă, ca urmare a proximal spațiu pentru creșterea presiunii de ocluzie arteriolo anastomoză deschis-venoasă și by-pass de sânge are loc în venele arteriolelor, ceea ce crește și hipoxemia arterială.

Când edemul pulmonar-alveolar interstitial este stimulat receptorii yukstakapillyarnyh in membrana-alveolar capilară. Acest lucru duce la o creștere a activității aferente vagale, urmata de stimularea neuronilor respiratorii ale bulbul rahidian, cauzând hiperventilație și hipercapnia apare. Trebuie subliniat faptul că nu întotdeauna cu PE are toate instabilitatea hemodinamică descrisă și ventilația alveolară. Aceasta depinde în primul rând de embolie masivă, localizarea tromboembolism si starea cardiopulmonare care își încetează activitatea pacientului. ocluzia periodică a arterelor pulmonare mari determină dezvoltarea hipertensiunii severe în circulația pulmonară și dezvoltarea bolilor de inima pulmonare cronice. Severitatea hipertensiunii pulmonare cronice depinde de mulți factori: trombolizei spontane sau farmacologice complete, recurența embolie pulmonară, formarea de trombi în jurul locului de tromboembolism primar, procesele de organizare și remodelare a trombilor intravasculara, pulmonară pat microcirculator ajustare.

Clasificarea embolismului pulmonar

PE este privit ca un solid. în cazul în care pacienții prezintă fenomenul de șoc cardiogenic și / sau hipotensiune arterială (scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 90 mm Hg sau o reducere de 40 mmHg sau mai mult de la nivelul inițial care durează mai mult de 15 minute și nu datorită hipovolemie, sepsis, aritmie). embolie pulmonară masivă se dezvoltă la lumină obstrucție vasculară mai mare de 50%.

PTE este diagnosticată la pacienții cu hemodinamica stabilă, fără semne evidente de insuficienta cardiaca dreapta. PTE se dezvoltă la obstrucție vasculară pulmonară mai mică de 50%.

Dintre pacienții cu PTE furnizat semne de hipokinezie ventriculară dreaptă (în timpul ecocardiografiei) și hemodinamic stabil subgrup alocat - PE submassive. Submassive PE dezvoltă în obstrucție vasculară pulmonară cu cel puțin 30%.

Potrivit severitatea emboliei pulmonare sunt următoarele forme:

- acuta - debutul brusc al durerii în piept, dificultăți de respirație, scăderea tensiunii arteriale, semne de boli cardiace pulmonare acute, se poate dezvolta șoc obstructiv;

- subacută - progresia insuficientei ventriculare respiratorii și dreapta, semne de pneumonie-cheag de sange infarct;

- o cronică, recurentă - episoade recurente de dispnee, semne trombinfarktnoy pneumonie, apariția și progresia insuficienței cardiace cronice cu perioade de exacerbare, apariția simptomelor si progresia bolii pulmonare cronice de inima.

Cele mai importante sindroame clinice în embolia pulmonară

- insuficiență circulatorie acută;

- șoc obstructive (20-58%);

- sindromul de cord pulmonar acut;