coagularea sângelui

coagularea sângelui - este cea mai importantă fază a sistemului hemostatic. responsabil pentru oprirea sângerării în caz de deteriorare a sistemului vascular al organismului. Setul de foarte interacționând mod complex diferiți factori de coagulare a sângelui formeaza un sistem de coagulare a sângelui.

etapa de coagulare a sângelui precede hemostaza primar plachetar vascular. Această hemostaza primară este aproape în întregime datorită vasoconstricție și plachete de agregate de ocluzie mecanică a leziunii vasculare perete. Timpul caracteristic pentru hemostaza primar într-o persoană sănătoasă este de 1-3 minute. De fapt, de coagulare a sângelui (hemocoagulation, coagulare, hemostaza plasma, hemostază secundar) numit un proces biologic complex de formare a fibrinei în sânge a filamentelor de proteine. care polimerizează, și formează trombilor, prin care sângele își pierde fluiditatea, achiziționarea consistență cheesy. coagularea sângelui la persoanele sanatoase are loc la nivel local, la locul de formare a fișei de trombocite primar. Timpul caracteristic formării de fibrină cheag - aproximativ 10 minute. coagulare a sângelui - un proces enzimatic.

Fondatorul teoriei moderne a coagulării sângelui fiziologic este Alexander Schmidt. Cercetarea a secolului XXI. efectuate pe baza de Hematologie Centrul de Cercetare, sub conducerea lui F. Ataullahanova .. Și-a demonstrat în mod convingător [1] [2]. că coagularea sângelui este un proces tipic de auto-val. în care rolul esențial este jucat de efectele memoriei bifurcare.

Fibrina cheag obținut prin adăugarea de trombină în sângele integral. microscopie electronică de scanare.

proces hemostatice reduce formarea cheagurilor de trombocite-fibrină. Convențional, acesta este separat în trei etape [3]:

1. un vasospasm temporar (primar);
2. Formarea dop plachetare datorită adeziunii și agregării plachetare;
3. retragere (reducere și compactare) Mufă de trombocite.

leziuni vasculare însoțite de activarea imediată a plachetelor. Aderența (lipirea) plachetelor la fibrele țesutului conjunctiv pe plagă muchiile datorate glicoproteina factorului von Willebrand [4]. Odata cu adeziunea agregării plachetare: trombocitele activate atașate țesutul deteriorat și unul de altul pentru a forma agregate, care blochează calea pierderii de sânge. Apare conectați plachetar [3].

Din adeziunea și agregarea plachetară supuse încordat secretate diferite substanțe biologic active (ADP, epinefrina, norepinefrina, etc.), care conduc la agregarea secundară, ireversibil. Concomitent cu eliberarea de factori plachetari are loc generarea de trombină [3]. care actioneaza asupra fibrinogenului pentru a forma o rețea de fibrină în care celulele roșii din sânge și leucocitele blocat separate - așa-numitul cheag de fibrină plachete (plug de trombocite). Datorită proteinelor contractile trombosteninu trombocitele sunt strânse unul cu altul, și a redus dop plachetar este sigilat, vine retracție [3].

Procesul de coagulare a sângelui

schema de coagulare clasic Moravica (1905)

Procesul de coagulare a sângelui este de preferință o cascadă proenzimă enzimă în care proenzime, merge la starea activă, să dobândească abilitatea de a activa factorii de coagulare a sângelui alte [3]. In forma sa cea mai simplă, procesul de coagulare a sângelui poate fi împărțit în trei faze:

1. Faza de activare include o secvență complexă de reacții care duc la formarea protrombinazei și protrombinei la trombină tranziției;
2. Faza de coagulare - formarea fibrinei din fibrinogen;
3. Faza de retragere - formarea unui cheag de fibrină dens.

Această schemă a fost descrisă încă din 1905 [5] Moravice și încă nu și-a pierdut relevanța. [6]

În înțelegerea detaliată a procesului de coagulare a sângelui, în 1905 a existat un progres semnificativ. zeci deschise de noi proteine ​​și reacțiile implicate în procesul de coagulare a sângelui, care are un caracter cascadă. Complexitatea sistemului de reglementare cauzate de necesitatea procesului.

Ideea modernă din punct de vedere al fiziologiei cascada de reactii care insotesc coagularea sângelui, este prezentată în Fig. 2 și 3. Din cauza distrugerii celulelor tisulare și a proteinelor de activare a trombocitelor sunt eliberate phospholipoprotein care, împreună cu factorii de plasmă Xa si Va. și ionilor Ca2 + pentru a forma un complex de enzime, care activeaza protrombina. Dacă procesul de coagulare începe sub influența phospholipoprotein alocate din celule deteriorate nave sau țesut conjunctiv. este vorba despre un sistem extern, de coagulare a sângelui (coagulare activare cale extrinsecă sau căii factorului tisular). Principalele componente ale acestei căi sunt două proteine: factor VIIa si factor tisular al acestor două proteine ​​sunt numite complexe TENaza externe.

Dacă inițierea are loc sub influența factorilor de coagulare prezenți în plasmă, cu ajutorul sistemului de coagulare intern pe termen. Factorii complecși IXa și VIIIa, format pe suprafața trombocitelor activate, numite TENaza interne. Astfel, Factorul X poate fi activat ca un complex VIIa-TF (TENaza extern) și IXa-VIIIa (TENaza interior) complex. Sisteme de coagulare a sângelui interne și externe se completează reciproc [5].

În procesul de schimbări de formă adeziune plachetari - ele devin celule rotunjite cu procesele spinoase. Sub influența ADP (eliberată parțial din celulele deteriorate) și epinefrină trombocite capacitatea de agregare crește. În același timp, să iasă în evidență serotonină. catecolamine și alte substanțe. Sub influența lor, există o îngustare a lumenului vaselor de sânge deteriorate, există o ischemie funcțională. In cele din urma, vasele se suprapun masa de plachete aderente la marginile fibrelor de colagen la marginile rănii [5].

In acest stadiu al hemostazei de tromboplastină tisulară, se formează trombină. El este cel care inițiază agregarea plachetara ireversibilă. Ca răspuns la receptorii specifici din membrana plachetară, trombina determină fosforilarea proteinelor intracelulare și eliberarea ionilor de Ca 2+.

În prezența ionilor de calciu în sânge prin polimerizarea trombină fibrinogenului solubil (a se vedea. Fibrina) și formarea rețelei nestructurată de fibre insolubile de fibrină. Din acest moment, în aceste fire incep sa filtreze celulele sanguine, creând rigiditate suplimentară de-a lungul sistemului, și după un timp de formare a unui cheag de-trombocite fibrină (cheag de sânge normal), care obturează locul de ruptură, pe de o parte, prevenirea pierderii de sânge, iar pe de altă parte - blocarea fluxului de sânge în substanțe externe și microorganisme. Coagularea sângelui este afectată de mai multe condiții. De exemplu, accelerarea cationi și anioni - lent. Mai mult, există substanțe blocantelor complet de coagulare a sângelui (Heparină. Hirudin etc.) și activează-l (venin de viperă, ferakril).

tulburări congenitale ale sistemului de coagulare a sângelui este numit hemofilie.

Metode pentru diagnosticarea unei coagulare a sângelui

Toate varietate de teste clinice ale sistemului de coagulare a sângelui pot fi împărțite în două grupe [7]:

• globale teste (integrale, generale);
• (specifice) teste „locale“.

Testele globale caracterizează rezultatul întregii cascadei de coagulare. Acestea sunt potrivite pentru diagnosticul stării generale de coagulare a sângelui și severitatea anomaliilor, în același timp luând în considerare toate efectele intricate factori. Metodele globale joacă un rol-cheie în prima etapă de diagnostic: ele oferă o imagine integrală a modificărilor în curs de desfășurare în sistemul de coagulare și ne permit să prezică tendința la hiper- sau anticoagulare, în general. Testele „locale“ caracterizează rezultatul link-uri individuale in cascada de coagulare, precum și factori de coagulare individuali. Ele sunt indispensabile pentru o posibilă localizare clarificare a patologiei, cu o precizie de factor de coagulare. Pentru a obține o imagine completă a activității în hemostaza medicului pacientului ar trebui să poată alege ce are nevoie de testare.

• determinarea timpului de coagulare a sângelui întregi (Metoda Mas Magro sau metoda Morawica);
• thromboelastography;
• Testul de generare a trombinei (potențialul trombină, potențialul trombina endogen);
• trombodinamika.

Toate metodele de măsurare a timpului de adăugare de reactiv (activator declanșând procesul de coagulare) pentru a forma cheagul de fibrină în plasmă de testare, metodele de coagulare sunt (din slotul englezesc -. Clot).

Exemple de tulburări de coagulare a sângelui: